Изложены механизмы торможения эритропоэза у животных,подвергнутых длительным тепловым воздействиям. Представлены результаты экспериментальных исследований длительных тепловых воздействий на метаболизм и связанный с ними кислородный запрос тканей, периферический отдел эритрона, межклеточные и межмолекулярные взаимоотношения в кроветворной ткани – в эритробластических островках костного мозга – морфофункциональных единицах эритрона. Установлено, что продолжительное влияние тепла ведет к снижению эритропоэза, обусловленного приведением количества эритроцитов, к уменьшению потребления кислорода тканями. Последний реализуется различными механизмами повышения депонирования эритроцитов в селезенке; ускоренной элиминацией эритроцитов, мало устойчивых к гемолизу; снижением эритропоэтических свойств крови; снижением продукции гормонов щитовидной железы; воспроизводством в эритробластических островках эритроцитов, адаптированных к изменениям гомеостаза.